INFORMACIÓN IMPORTANTE
Para que podamos avanzar en el temario y, al mismo tiempo, repasar las unidades que vamos desarrollando en el blog, os propongo que durante la semana hagamos dos entradas nuevas y otras dos entradas de repaso.
De igual manera, para que podáis estudiar bien y preparar las sesiones de autoevaluación, programamos una de ellas para el viernes 24 de abril, correspondiente a los dos temas de Genética que nos han quedado pendientes: tema 13 Genética molecular y tema 14 Genética y Evolución.
Durante este tiempo, espero que desde Madrid me habiliten la plataforma Moodle a mí también y podamos intercambiar archivos. Por ahora, tened archivadas todas las tareas y ejercicios que habéis ido haciendo para poder entregarlas cuando sea el momento.
No dudéis en escribirme vuestras preguntas a mi correo corporativo:
julian.cano@educacion.gob.es
RETOMAMOS EL TEMA 15
Debéis que repasar a fondo los ciclos lítico y lisogénico de los virus.
Como curiosidad os diré que el coronavirus actual (SARS-CoV-2) es un virus ARN que tiene cápsida y envoltura. Su corona se debe a unas proteínas S que sintetiza y que son reconocidas por los receptores ACE2 (sobre todo de las células del tracto respiratorio). Luego, su estructura es como la del ARNm, con una cola de poliadenina (poli A) en su extremo 3’ y una caperuza de metilguanosinfosfato en el extremo 5’ ¿os recuerda algo?
En efecto, es lo que tiene cualquier ARNm que sale del núcleo para ser reconocido como tal y no ser destruido por las enzimas nucleasas del citoplasma que nos protegen de los virus. Esto es una estrategia del virus para engañar dos veces a la célula, en la fase de adhesión al ser reconocido por ella (es engañada, creyendo que se trata de una molécula amiga) y luego en la penetración, al evitar a las nucleasas y llegar sin problemas hasta los ribosomas y comenzar a sintetizar sus proteínas. Es un auténtico “espía” que ha burlado todos los sistemas defensivos de la célula.
Recordad, los virus no son seres vivos, son partículas (viriones) que tienen una estructura que les permite entrar en determinadas células (normalmente son específicos de una o varias especies). Una vez dentro de ellas inutilizan el ADN propio y comienzan a reproducir su material genético (ADN o ARN) y a fabricar proteínas propias. Por tanto, si no están vivos no pueden morir, lo único que podemos aspirar a conseguir es a desactivar su estructura o su composición química. El problema es que para conseguir eso, también desactivamos estructuras y moléculas propias de nuestras células. Hay varias vías para luchar contra ellos: una de ellas es interferir en sus mecanismos de penetración o de ensamblaje impidiendo que puedan llevar a cabo las reacciones específicas de sus enzimas (esto sería buscar una medicación contra el virus que pueda proporcionarse a los enfermos). Otra clave es conseguir un virus atenuado, con la misma estructura antigénica externa que el virus normal y que, así, los linfocitos lo reconozcan y comiencen a fabricar anticuerpos y linfocitos con memoria para estar preparados cuando el virus de verdad pudiera entrar (esto sería una vacuna, que ya estudiaremos en temas venideros).
Por otra parte, hay otras formas celulares, que tampoco tienen vida pero que tienen en su composición moléculas orgánicas (ácidos nucleicos o proteínas) y que, dentro de determinadas células cambian y producen alteraciones en su actividad (como en el caso de los virus). Tenemos tres tipos: plásmidos, viroides y priones.
El caso de los plásmidos no es propiamente una partícula que esté fuera de la célula y se meta dentro, más bien es un trozo de ADN circular que habita dentro de las bacterias quienes pueden intercambiar con otras bacterias o integrarlas en su ADN propio. Tener o no tener determinados plásmidos les otorga a dichas bacterias unas propiedades determinadas, como ser resistente a algún antibiótico o inmune al ataque de un virus por ejemplo.
No es necesario saberse los tipos de plásmidos.
Los viroides son moléculas de ARN monocatenario circular de pequeño tamaño. Hasta ahora se han encontrado en plantas. De alguna manera consiguen entrar en el núcleo de las células de éstas e interfieren en sus mecanismos de regulación genética (replicación, transcripción o traducción). Producen con ello enfermedades en las plantas.
Los priones son partículas de proteína (modificada de una proteína normal) que producen enfermedades a los individuos que las tienen. Se han detectado en vacas y otros mamíferos, además de en personas, concretamente en las neuronas. En la membrana de estas neuronas hay proteínas normales con una estructura secundaria en plegamiento alfa-hélice (tema de las proteínas). Los priones son esa misma proteína pero con plegamiento beta-láminar, lo que las hace defectuosas, con el inconveniente, además, de que su presencia afecta a las proteínas que están bien, con plegamiento alfa-hélice. Cuando un buen número de neuronas tiene el plegamiento beta-laminar, el tejido comienza a no funcionar bien y a desarrollar síntomas de la enfermedad (vacas locas o encefalía espongiforme bovina).
Repasa los temas 1 y 2 de este tema.
Realiza las actividades de la página 279.
Realiza las actividades 4, 5, 6 y 8 de la página 297.
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